Hyskon是32%右旋糖酐-70與105葡萄糖的混合液。右旋糖酐是細菌聚合糖發酵的產物。右旋糖酐-70平均相對分子量為70000d，屬于中分子右旋糖酐，為一種膠體溶液。20世紀40年代發明的右旋糖酐最初用于擴容，通過氣膠體滲透吸收血管外的水分而擴充血容量。作為膨宮物質，Hyskon的優點在于與血液不相融。右旋糖酐代謝決定于它的相對分子質量，若相對分子質量低于50000d的低分子右旋糖酐，可從腎臟濾過，僅微量被吸收，中分子右旋糖酐需要逐漸分解為低分子右旋糖酐后由腎臟排出;大分子右旋糖酐可由網狀內皮系統代謝。

近些年來，有許多關于Hyskon在血管內吸收可引起過敏性休克和非非心源性水腫的報道，甚至有報道使用Hyskon即刻出現過敏性休克。免疫學認為，首次與抗原接觸產生抗體后，再次與致敏原相遇會產生過敏反應。Hyskon的致敏原可能是糖，而且與細菌抗原有交叉反應，如鏈球菌、肺炎球菌和沙門桿菌。盡管此類過敏性休克發生率極低，僅為1/10000，但Ahmed等報道在半年之內他們所在醫院就出現3例。這3例病人Hyskon用量均未<100ml，術后對右旋糖酐過敏性反應 皮試均為陰性，因此，使用右旋糖酐時，無法預測過敏性反應的發生。

Hyskon吸收引起的肺水腫多數報道認為與右旋糖酐作用于肺血管有關，這類直接毒性反應也發生在使用其他相對分子質量的右旋糖酐中。

繼發與Hyskon吸收的肺水腫最可能的至病原是血容量的增高。右旋糖酐在臨床上一直作為血漿代用品起擴容作用，但高分子右旋糖酐禁用與擴容，因為其代謝緩慢，右旋糖酐可明顯提高血漿膠體滲透壓，膠體滲透壓的增高又進一步促進血容量的增高，導致體液和電解質自組織間隙進入細胞內。每克右旋糖酐-70可以攜帶20-27ml的水進入血循環，所以僅吸收100ml的Hyskon即可導致血容量擴大860ml。因此，Hyskon吸收入血可擴容10倍的Hyskon吸收量。但對于Hyskon的吸收量，發表過的文獻未作詳細闡述。

不同于低濃度灌流液，Hyskon不會引起水中毒，更確切的說，體液不平衡是繼發于半衰期(可達幾天)的膠體滲透原——右旋糖酐的吸收人血，過量的右旋糖酐-70吸收可導致體液和電解質人血，因此，右旋糖酐是通過改變膠體滲透壓而導致體液超負荷。