利用艾滋病毒的高突變性，人們可以用它來創造高效的藥物分子。

艾滋病病毒(HIV)能否被改造成一個對人類健康有益的生物技術工具?根據法國國家科學研究院(CNRS)“RNA結構和反應”(Architecture et Réactivité de l'ARN)實驗室的一個研究小組的研究，答案是肯定的。利用HIV的復制機制，研究人員成功地篩選出了一種特定的變異蛋白。他們將這種蛋白和抗癌藥物一同添加到癌細胞的培養基中，結果只用了正常用藥劑量的1/300就達到了抗癌效果，極大地提升了藥效。

這項科研成果刊登在2012年8月23日的《 PLoS Genetics》雜志上。該發現很可能在癌癥治療以及其他病癥的長期治療應用中起到帶頭作用。

艾滋病毒(HIV)是引發艾滋病(AIDS)的罪魁禍首。HIV主要通過將自己的遺傳物質插入宿主細胞的基因組中，利用人體細胞物質來進行大量地復制。HIV的一個顯著特點就是它會不斷地變異，最終在其連續復制的過程中產生多種變異蛋白。這種特性使得HIV能夠適應復雜多變的環境，使已經研發出來的抗病毒藥物變得無能為力。

在斯特萊斯堡大學分子及細胞生物學學院(I.B.M.C)，“RNA結構和反應”研究所的科學家萌生了利用HIV這種復制策略(multiplication strategy )通過改造HIV病毒達到治療目的，特別是治療癌癥的想法。

他們首先向HIV的基因組中插入一種在所有人體細胞當中都存在的基因——脫氧胞苷激酶(dCK)基因，脫氧胞苷激酶是一種可以激活抗癌藥物的蛋白質。許多年來，研究人員一直都在尋找一種更為高效的脫氧胞苷激酶形式。通過HIV的復制和變異，CNRS的研究小組已經篩選出了一個包含近80中變異形式的“蛋白庫”。他們把變異蛋白與一種抗癌藥物一起施加在腫瘤上，測試了這種組合殺傷腫瘤細胞的能力。結果發現，比起普通(無突變的)蛋白，變異后的脫氧胞苷激酶能更為有效地殺死培養基中的腫瘤細胞。抗癌藥物和這種變異蛋白結合之后，只需正常劑量的1/300就能達到同樣療效。我們知道，只要能減少抗癌藥物的劑量，就能減輕由它們的毒性成分帶來的麻煩，減少副作用，最重要的還是提高了抗癌藥物的療效。

能夠直接在培養基中的細胞上測試這些變異蛋白是此實驗技術的一大優勢。實驗的下一步，就是用幾年的時間來對單獨的變異蛋白進行臨床前(動物)的研究。此外，這個實驗利用了傳統意義上的致命病毒，有可能會衍生出很多其他的治療性應用。